黄冈市荣军优抚医院(黄冈市精神病医院)

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抑郁症的病因及发病机制

2011年11月10日
共有 3985位读者读过此文

病因仍不清楚,大量研究资料提示遗传因素、生物学因素和社会心理因素对其发生有明显影响。

 

(一)      遗传因素:

根据家系研究机双生子、寄养子研究,学者发现中、重度心境(情感性精神)障碍在人群中的患病率为1%2%,而心境障碍先证者亲属患病的概率高出一般人群约1030倍,血缘关系越近,患病概率越高,一级亲属患病率远高于其他亲属,并且有早发遗传现象,即发病年龄逐代提早,疾病严重性逐代增加。

 

(二)      生化研究:

15—羟色胺(5HT)假说:

    近几年来,情感障碍的5HT假说越来越受到重视。认为5HT直接或间接参与调节人的心境。5HT功能活动降低与抑郁症有关、精神药理学研究发现,许多药物作用与5HT后会产生抑郁或改善抑郁的作用。

2、去甲肾上腺素(NE)假说:

     研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物NHPG较对照明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高。X氨酸羟化酶(TH)是NE生物合成的限速酶,而TH抑制剂a—甲基酪氨酸可以控制躁狂症,导致轻度的抑郁,可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化;三环类抗抑郁药抑制NE的重吸收,可以治疗抑郁症;利血平可以耗竭突触间隙的NE受体而导致抑郁。

3、多巴胺(DA)假说:

     研究发现某些抑郁症患者脑内DA功能降低,躁狂发作时DA功能增高。其主要依据是多巴胺前体左旋多巴可以改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状,可以使双相抑郁转为 躁狂;多巴胺激动剂有抗抑郁作用,新型抗抑郁药安排他酮主要阻断多巴胺的再摄取。

 

(三)神经内分泌功能失调:

1、下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴

     通过血浆皮质醇含量及24小时尿17—羟皮质类固醇的水平发现,抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多,且分泌昼夜节律也有改变,无晚间自发性皮质醇分泌抑制,提示患者可能有HPA功能障碍。

2、下丘脑—垂体—甲状腺(HPT)轴

     研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素(TSH)显著降低,游离T4显著增加,患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。

3、下丘脑—垂体—生长素(HPGH)轴

     研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应存在异常,明显低于健康对照组。同时,也对地昔帕明的反应降低,对胰岛素的反应降低,在双相抑郁及精神病性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。

4、其它方面的研究

     主要指神经可塑性研究,神经电生理研究,神经影像学研究,社会心理因素等。